Akuutti valtimoiden vajaatoiminta (OAN)

II. Pääosa.

I. Johdanto.

II. Pääosa.

I. Johdanto.

I. Akuutit verenkiertohäiriöt.

1. Akuutti valtimoiden vajaatoiminta.

2. Akuutti laskimovirran häiriö.

II. Krooniset verenkiertohäiriöt.

1. Krooninen valtimoiden vajaatoiminta.

2. Krooninen laskimoiden vajaatoiminta.

III. johtopäätös.

Tämä kirurgisen toiminnan osa kehitettiin kotimaisten tutkijoiden S.I. Spasokukotsky, B.E. Limberg, F.G. Kulma,

D.P. Chukhrienko, I.S. White, V.S. Savelyeva.

Huolimatta alarajojen verisuonten sairauksien diagnosoinnissa ja hoidossa saavutetusta huomattavasta edistyksestä, tämä ongelma ei ole kuitenkaan kaukana ratkaisemisesta ja on edelleen merkityksellinen..

Esimerkiksi. Viimeisen 85 vuoden aikana 320 tuhatta ihmistä on kuollut ateroskleroosin komplikaatioista Venäjällä ja Yhdysvalloissa.

Jotkut tiedot Venäjästä:

- yli 10 miljoonaa ihmistä kärsii suonikohjuista ja tromboosista, suonikohjuja havaitaan 17–25 prosentilla väestöstä;

- vuoden 1996 aikana 1 miljoona 130 tuhatta ihmistä kuoli sydän- ja verisuonisairauksiin, 3 kertaa enemmän kuin neoplasmiin.

Lähes joka kymmenes alaraajojen kroonista laskimoiden vajaatoimintaa sairastava vammautuu troofisten haavaumien takia.

I. Akuutit verenkiertohäiriöt.

Tapahtuu verisuonten verivirtauksen äkilliseen lopettamiseen ja voi johtaa raajojen kudosten nekroosin nopeaan kehitykseen.

1. Valtimon vaurio traumaation aikana tai valtimon kokoonpuristuminen kiertosuunnassa pitkään.

2. Embolismi - valtimon tukkeuma veren aiheuttamalla trommalla, rasvalla (reiden, säären, hartioiden suurten luiden murtumissa), ilmalla (niskalaskimovamman sattuessa ja laskimonsisäisen infuusiomenetelmän rikkomisella).

Embolus - veressä kiertävä substraatti, joka voi tukkia verisuonen.

Veritulppa on tiheä verihyytymä verisuonen ontelossa tai sydämen ontelossa.

Tromboembolia on valtimon tukkeuma, jolla on irrotettu verihyytymä, jonka verenvirta tuo toisesta suonesta, esiintyy usein sydämen vajaatoiminnan, eteisvärinän kanssa.

3. Tromboosi on tukos verisuonessa, jonka seinämään vaikuttaa krooninen verisuonisairaus, samoin kuin veri muuttuu (viskositeetin lisääntyminen, hyytyminen)..

- äärimmäinen raajojen kipu,

- terävä ihonväri sinertävinä pilkuin ("ihon marmorointi"),

- ensin liikkeiden rajoittaminen, sitten halvaus,

- aluksen tukkeutumispaikalle ei ole ripalia.

OAS: lla on kolme vaihetta:

1. Funktionaalisten häiriöiden vaihe tapahtuu, kun verenvirtaus on häiriintynyt useita tunteja. Kun verenvirtaus palautetaan, raajojen toiminta palautuu kokonaan.

2. Orgaanisten muutosten vaihe tapahtuu, kun verenkierto on häiriintynyt 12 - 24 tunnin sisällä. Kun verenvirtaus palautetaan, raaja voidaan säilyttää, mutta sen toiminta heikkenee..

3. Nekroottinen vaihe - esiintyy, kun verenvirtaus on heikentynyt 24-48 tunnin sisällä. Raajakuolion nekroosi kehittyy, alkaen sormen ja jalan kärjistä.

Kolmannessa vaiheessa tapahtuvat muutokset ovat peruuttamattomia, ja nekrektomia tai amputaatio ovat välttämättömiä potilaan elämän pelastamiseksi.

Algoritmi ensiapua hätäapua varten:

1. Särkylääkkeiden, antispasmottien ja sydänlääkkeiden (analgin 50% 2 ml, baralgin 5 ml, papaveriini 2 ml, no-spa 2 ml i / m, kordiamiini 2 ml / ml, jne.) Käyttöönotto.

2. 5000 yksikön hepariini iv lisääminen ennen kuljetusta vasta-aiheiden puuttuessa.

Vasta-aiheita hepariinin antamiselle ovat: verenvuototuotteet ja muut sairaudet, joihin liittyy veren hyytymisen hidastuminen, lisääntyneellä verisuonien läpäisevyydellä, minkä tahansa lokalisaation verenvuodolla, subakuutti bakteeri-endokardiitti, vakavat maksa- ja munuaisfunktion häiriöt, leukemia, aplastinen anemia, akuutti sydämen aneurysma, laskimo Gangreeni.

Varovaisuutta on noudatettava maha-suolikanavan haavaisista ja tuumorileesioista, kakeksiasta, korkeasta verenpaineesta (180/90 mm Hg ja enemmän) välittömässä synnytyksen jälkeen ja leikkauksen jälkeen..

Laaja-aineet, voit antaa 250 mg aspiriinia, pureskella ja niellä.

3. Kuljettaa raajan liikkumista vakiorenkaissa.

4. Kääri raajaan jääkuplat.

5. Tilan seuranta, hemodynamiikka.

1. Välitön sairaalahoito leikkausosastolla (mieluiten vaskulaarisen kirurgian osastolla).

2. Kuljetus makuulla paareilla, joilla on kohotettu alaraja.

Muista: ensiapua annettaessa antikoagulantteja on kielletty antaa vasta-aiheiden ja huumeiden analgeettien läsnäollessa.

Hoito-ohjelma:

Tila: sängyn lepo, raajat koholla.

1. Konservatiivinen hoito suoritetaan varhaisessa vaiheessa 6 tunnin kuluessa taudin puhkeamisesta, ja siihen sisältyy:

a) antikoagulantit (estävät verihyytymiä): hepariini, syncumar, fenyyliini ja fibrinolyyttiset lääkkeet (liuottavat verihyytymät): streptokinaasi, urokinaasi veren hyytymisajan ja protrombiini-indeksin valvonnassa,

hajotusaineet (mikrotsirkulaation parantamiseksi estämään

verihyytymät): kelloa, trentalia, aspiriinia.

b) lievittää vasospasmia (verisuonia laajentavat aineet: papaveriinihydrokloridi, baralgiini; perinefäärinen novokaiinin salpaus).

c) narkoottiset kipulääkkeet (promedoli, morfiini) kivunlievitykseen.

d) fysioterapiatoimenpiteet, tyhjiölaitteet kollateraalisen verenkierron parantamiseksi (ohitusverisuonien kehittyminen tärkeimpien tukkeutumisen aikana).

2. Jos raajan iskemia ei ohi 2 tunnin hoidon jälkeen tai jos potilas on saapunut myöhässä, suoritetaan kirurginen hoito veren virtauksen palauttamiseksi sairauteen joutuneeseen suonen, se voi olla radikaalia ja lievittävää.

1. Radikaali leikkaus on valtimoiden avoimuuden palauttaminen:

- embolektomia (embolian poisto),

- valtimon muovi (korvaa valtimon etäosa proteesilla),

- verisuonten ohitusleikkaus (kierteen luominen proteesista sivuston ylä- ja alapuolella

pääaluksen tukkeutuminen).

2. Amputointi - gangreenin kehittyessä.

2. Akuutti laskimovirran häiriö.

Laskimovirtauksen akuutti rikkomus on akuutti tromboosi, tromboflebiitti tai raajan pinnallisten saphenousisten suonien tai syvien suonien vaurioituminen.

Flebiitti - suonen tulehdus.

Tromboflebiitti - laskimotulehdus ja sen tromboosi.

Tromboflebiitin riskitekijät:

- phlebeurysm,

- seisova työ (koko ajan jaloillaan),

- verenmuutos (viskositeetin kasvu, hyytyvyys),

Pintalaskimoiden tromboflebiitin oireet:

- kipu vaeltaa laskimot,

- ihon turvotus ja hyperemia laskimossa,

- tuskallinen tunkeutuminen palpetoi,

- jalkojen turvotus,

- alhaisen asteen kuumeen yleisistä oireista.

Pintalaskimoiden johtavuuden rikkominen ei aiheuta ARI: ta, koska veren päävirtaus tapahtuu syvien suonien läpi.

Pintaisen tromboflebiitin vaarallinen komplikaatio on keuhkojen tromboembolia, jonka kuolemantapahtuma on jopa 90%.

Raajojen syvien laskimoiden avoimuuden rikkominen aiheuttaa Oinasa (akuutti laskimoiden vajaatoiminta).

Pintalaskimoiden tromboflebiitin oireet:

- tylsät, räjähtävät kivut raajoissa, pahennettuna liikkeiltä,

- raajojen tilavuuden lisääntyminen useiden tuntien ajan etenevän turvotuksen takia,

- kokonaisuudet muuttuvat syaanisiksi,

- tunnustelu, arkuus suoneissa.

- yleisiä kuumeoireita.

Nekroosi ilmaantuu kaukaisella ajanjaksolla..

Ensihoidon algoritmi:

1. Anestesiat (analgin 50% 2ml / m) ja herkistävät

(1% difenhydramiini 1 ml, suprastiini 2% 1 ml i / m).

2. Antispasmodics (papaveriini 2 ml, platifilliini 0,2% 1 ml s / c).

3. Laaja-aineet, voit antaa 250 mg aspiriinia, pureskella ja niellä. Suoravaikutteiset antikoagulantit (hepariini 5000 yksikköä iv kerran vasta-aiheiden puuttuessa).

4. Voideiden sidos hepariini- tai butadionivoiteella alaraajoissa reiden keskikolmandolle.

5. raajat antavat korotetun aseman tyynyissä..

6. Tilan seuranta, hemodynamiikka.

7. Potilaan kuljettaminen ambulanssilla kirurgiseen osastoon (mieluiten vaskulaarisen kirurgian osastoon) makuulaitteessa koholla olevan sairaan raajan ollessa Beller-silmukalla..

Lisäyspäivä: 2014-01-07; Katselut: 4843; tekijänoikeusrikkomus?

Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei

Alaraajojen valtimoiden tukkeuma

OAS on kiireellinen patologia, joka vaatii pääsääntöisesti välittömän kirurgisen, harvoissa tapauksissa konservatiivisen hoidon. Alaraajojen valtimoiden vajaatoiminta voi johtua useista syistä, ja siihen liittyy joka tapauksessa akuutti iskeeminen oireyhtymä, joka aiheuttaa uhan ihmisen hengelle.

Valtimon epäonnistumisen syyt

OAS-diagnoosissa olisi erotettava kolme päätermeä:

Embolismi - tila, jossa valtimon luumen tukkeutuminen tapahtuu verihyytymän fragmentilla, jota kannetaan verenkiertoon (tässä tapauksessa verihyytymää kutsutaan emboliksi).
Akuutti tromboosi - tila, jolle on tunnusomaista veritulpan kehittyminen, joka muodostuu verisuoniseinän patologian seurauksena ja sulkee verisuonen luumenin.
Spasmi - tila, jolle on tunnusomaista valtimon luumen puristuminen sisäisten tai ulkoisten tekijöiden seurauksena. Yleensä tämä tila on ominainen lihaksen tai sekatyypin valtimoille..

Valokuva diagnoosi alaraajojen valtimoiden tukkeesta

Useimmissa kliinisissä tapauksissa embolian kehittymisen etiologinen tekijä on sydämen patologia, johon sisältyy erityyppisiä sydänsairauksia, sydäninfarkti, sydämen muutokset reumaattisten prosessien seurauksena. Älä unohda sitä tosiasiaa, että sydämen patologian tyypistä riippumatta sydämen rytmihäiriöillä on suuri merkitys embolian esiintymisessä. Toisin kuin emboliaa, tromboosin tärkein syy on valtimon seinämän ateroskleroottinen muutos. Kuten edellä mainittiin, kouristuksen syy on ulkoisen tekijän (trauma, sokki, hypotermia) vaikutus. Harvemmin sisäinen tekijä (ympäröivien kudosten tulehdus).

Raajojen valtimoiden valtimoiden vajaatoiminnan diagnoosi

Valtimoiden akuutin tukkeuman diagnoosissa erotetaan 5 pääoiretta:

1. Kipu raajoissa. Pääsääntöisesti ensimmäinen oire, jonka potilas itse huomauttaa.
2. Herkkyyden rikkominen. Potilas toteaa ”ryömivän ryömimisen” tunteen ikään kuin hän olisi palvellut jalkaa. Vakavissa tilanteissa herkkyyden loukkaaminen voidaan ilmaista anestesian tilaan, kun potilas ei tunne raajaa.
3. Ihon muutos. Lievästä vaaleudesta vaikeaan syanoosiin.
4. Valtimoiden sykkeen puute leesion alapuolella. Tämä oire on pääsääntöisesti OAS-diagnoosissa.
5. Alennetun raajan lämpötila laski.

Potilasta haastateltaessa tulee kiinnittää huomiota yllä mainittujen oireiden esiintymisaikaan ja niiden kulun luonteeseen. Huolellisesti kerätty sairaushistoria voi auttaa alaraajojen iskemian diagnoosissa ja onnistuneessa hoidossa. Embolismille on ominaista taudin äkillinen puhkeaminen valtimoiden vajaatoiminnan nopean kehityksen kanssa. Tromboosin tapauksessa taudin kehitys on yleensä vähemmän heikko.

Alaraajojen obstrukation luokittelu Savelyevin mukaan

Potilaan kuulustelun aikana alaraajojen valtimoiden akuutin tromboosin diagnosoinnissa hän voi huomata, että ennen hän on kokenut nopeaa jalkojen väsymystä, rasitusta vasikoiden lihaksissa ja raajojen tunnottomuuden tunnetta. Nämä oireet ovat ominaisia ​​alaraajojen verisuonten krooniselle valtimoiden vajaatoiminnalle ja osoittavat valtimoiden ateroskleroottisia vaurioita.

Fyysisen tutkimuksen ja sairaushistorian lisäksi instrumentaalisilla diagnoosimenetelmillä on merkittävä rooli diagnoosissa. Tärkein diagnostinen menetelmä on ultraääni-dopplerografia. Se mahdollistaa OAS: n syyn erotusdiagnoosin, selventää vaurion sijainnin, arvioida valtimoiden seinämän vaurion luonnetta, määrittää potilaan jatkohoidon taktiikat.

Toinen menetelmä verisuonisairauden diagnosoimiseksi on angiografia. Tämän menetelmän ero on sen "tunkeutuvuus", radioaktiivisten lääkkeiden käytön tarve myös sen käytölle vaatii potilaan tiettyä valmistelua. Siksi ultraäänidiagnostiikan käyttö akuutissa valtimoiden vajaatoiminnassa on edullisempaa..

Akuutin alaraaja-iskemian luokittelu Savelyevin mukaan

Diagnoosin jälkeen tärkeä tehtävä on määrittää alaraajojen iskemian aste. Tällä hetkellä V.S. Saveljev. Luokituksen tuntemus on välttämätöntä, kun päätetään alarajojen akuutin valtimoiden vajaatoiminnan hoidossa sovellettavan kirurgisen intervention taktiikasta. Lisäksi, kun tietää verenvirtahäiriön asteen, lääkärillä on käsitys itse leikkauksen kiireellisyydestä ja mahdollisuudesta ylimääräiseen preoperatiiviseen valmisteluun.

Rutherford-luokittelu alaraajojen akuutin valtimoiden vajaatoiminnan diagnoosissa

Joten, 3 astetta akuuttia iskemiaa erotetaan:

1 rkl. - raajan kipu, tunnottomuus, jäähtyminen, parestesian tunne;

2a art. - aktiivisten liikkeiden häiriöt;

2b art. - ei ole aktiivisia liikkeitä;

2c. - raajan subfascial turvotus;

3a art. - osittainen lihaksen supistuminen;

3b Art. - täydellinen lihaksen supistuminen;

Kahdella ensimmäisellä iskemian asteella (1 ja 2A) lääkärillä on silti mahdollisuus lykätä leikkausta jopa 24 tunniksi, jotta lisätutkimuksia tai potilaan valmistelua leikkausta varten voitaisiin jatkaa. Vakavamman iskemian asteen tapauksessa käyttöohjeen toteuttaminen tulee etusijalle ja leikkauksen lykkääminen on mahdollista vain 2B-iskemiaasteella (2 tunniksi).

On tärkeää muistaa, että akuutin valtimoiden vajaatoiminnan pääasiallinen hoitomuoto embolian tai akuutin tromboosin kehittyessä on pääveren virtauksen kirurginen palauttaminen. Kirurgi määrittelee leikkauksen laajuuden, toimenpiteen taktiikat ja anestesiamenetelmän jokaiselle potilaalle. Se on mahdollista avoimena kirurgisena hoitona: embolektomia, trombektomia tyypillisestä lähestymistavasta, ohitusleikkaus ja endovaskulaarinen hoito, jos tarvittavia työkaluja on saatavana.

Alaraajojen akuutin valtimoiden vajaatoiminnan konservatiivinen hoito on mahdollista, kun antikoagulantti-, verihiutale- ja antispasmodinen hoito aloitetaan ajoissa ja hyvä verenvirtaus on läsnä. Tässä tapauksessa on mahdollista verihyytymän "liukeneminen" (hajoaminen) tai verenvirtauksen kompensointi kollateraalien takia.

1 rkl. - 2v art. Veren virtauksen iskemian palauttaminen on mahdollista. Vakavammassa muodossa ainoa kirurginen apu on raajan amputointi. Huolimatta verisuonten avoimuuden palauttamisen teknisestä mahdollisuudesta, raajojen iskemian aiheuttamat rappeutumistuotteet voivat päästä verenkiertoon aiheuttaen komplikaatioita (esimerkiksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen), joiden seuraukset ovat paljon pahemmat kuin itse raajan menetys. Kuolemanmahdollisuudet tässä tapauksessa kasvavat huomattavasti.

Kuva alaraajojen iskemia hoidon aikana

Raajojen akuutti valtimoiden vajaatoiminta ei ole yhtä yleinen patologia kuin aivohalvaus tai sydäninfarkti. Tieto tämän sairauden oireista ja hoitotaktiikoista on kuitenkin tärkeä sekä tavalliselle ihmiselle että lääkärille riippumatta viimeksi mainitun profiilista. Henkilön elämä ja fyysinen aktiivisuus riippuvat suoraan jalkojen, valtimoiden ja nivelten terveydestä.

Krooninen valtimoiden vajaatoiminta. Verestä. Patogeneesi. Luokittelu. Diagnostiikka. Hoito. Käyttöaiheet leikkauksessa

KHAN on elimen tai kehon osan tuskallinen tila, joka johtuu pitkäaikaisesta verenvirtauksen puuttumisesta jälkimmäiseen.

Etiologia: KHAN: n syyt voidaan jakaa neljään ryhmään:

1. Aineenvaihduntahäiriöihin liittyvät sairaudet - a) rasvojen ja proteiinien aineenvaihduntahäiriöt - ateroskleroosi; b) hiilihydraattimetabolian rikkominen - diabetes mellitus 1-2 tyyppiä;

2. Verisuonten krooniset tulehdukselliset sairaudet, joilla on autoimmuunikomponentti a) epäspesifinen aortoarteriitti, b) tromboangiitis obliterans, c) vaskuliitti

3. Valtimoiden hermotuksen rikkominen - Raynaudin tauti, Raynaudin oireyhtymä

4. Valtimoiden ekstravasaalinen puristus - lisäkaulakaulan kylkiluu, etummaisen lihasoireyhtymä, tuumorien puristus (harvoin)

Patogeneesi: valtimoiden patologisten muutosten kehityksen näkökulmasta ja kompensoivien prosessien kehityksen kannalta.

Verisuonten avoimuuden asteittainen rikkominen johtaa kudoksen hypoksian esiintymiseen (lihaksen ensimmäisellä kierroksella), ensin harjoituksen aikana ja sitten levossa. Kudoshypoksia muuttaa aineenvaihduntaa, anaboliset prosessit lakkaavat, homeostaasi muuttuu, mikä lopulta johtaa kudoksen tuhoutumiseen.

Korvausprosessit ilmenevät pyöreän valtimovuoteen kehityksestä, joka vähentää kudoksen hypoksiaa ja joissain tapauksissa parantaa huomattavasti raajan kuntoa ja toimintaa.

1947 Fontan-raajaluokitus.

Vaihe 1 - parasthesia, kylmyys (lääkehoito + voimanotto)

Vaihe 2 - ajoittainen karsinta (suunniteltu toiminta)

Vaihe 3 - kipu levossa, rajoitettu nekroosi (kiireellinen leikkaus. Revaskularisaatio tai amputaatio)

4. vaihe - suuren segmentin nekroosi (raajan amputointi)

Suihkulähde - Pokrovsky (Koko Venäjän konsensus 2000)

Vaihe 1 - oireeton kulku tai yli 1000 metrin ajoittainen claudication (nilkka-brachial-indeksi vähintään 0,9) - lääketiede. terapia + FTL

2A-vaihe - ajoittainen claudication 200-1000m (LPI lepotilassa 0,7-0,9; tavanomaisella juoksumattokokeella etäisyys on yli 200m ja LPI: n palautumisaika alkuperäisiin arvoihin on alle 15,5 minuuttia) - lääkitys + FTL

2B-vaihe - ajoittainen claudication 25-200m (pelkkä LPI alle 0,7, juoksumattokoe alle 200m, palautumisaika alle 15,5 minuuttia) - suunniteltu kirurginen revaskularisaatio

Vaihe 3 - kipu levossa, ajoittainen claudication alle 25 m (nilkan paine levossa alle 50 mm Hg, art. Sormenpaine alle 30 mm Hg) - kiireellinen kirurginen revaskularisaatio tai amputaatio

Vaihe 4 - haavaumat, segmenttien nekroosi, raajan gangreeni - MYÖS 3 rkl..

Klinikka: valitukset jääkylmästä, parestesiasta, kipusta kävellessä tai raajoissa levossa. Valitus ajoittaisesta karsinnasta - jalan lihaksen kipu, harvemmin lonkat tai pakarat, jotka ilmenevät kävellessä tietyn matkan jälkeen. Valitukset paranumattomista haavoista, haavoista ovat mahdollisia..

diagnostiikka:

3. Ihon tunnustelu - turgoorin, verisuonten väheneminen - osoittaa valtimoiden sykkeen esiintymisen tai heikkenemisen tai sen puuttumisen. Harjoittelu ylhäältä alas.

4. Suurten valtimoiden auskultaatio - tunnista systolinen nurina valtimon päältä (valtimon stenoosi)

5. Ei-invasiiviset menetelmät - a) alaraajojen valtimoiden segmentoitu manometria (mittaa paine valtimoiden eri segmentteille, määritä painehäviö ja vertaa yläraajojen paineeseen - LPI)

b) Juoksumattokoe - kävely liikkuvalla radalla nopeudella 5 km tunnissa

c) Happijännitteen mittaus ihon läpi - anturin avulla

d) Kaksipuolinen skannaus - tarjoaa tietoja valtimon heikentyneen avoimuuden sijainnista ja asteesta

Invasiivinen - Arteriografia

Hoito: Kirurgisen hoidon indikaatio on vaihe 2 KHAN. Indikaatio amputaatioon on KHAN 3-4 vaihetta.

Toiminta KHANissa:

a) Suora revaskularisaatio: - valtimoiden luonnollisen avoimuuden palauttaminen (trombektomia, endarterektoomia, plastiikkavaltimo, endovaskulaarinen leikkaus)

- uuden valtimovuoteen luominen (vaihtaminen, artroplastia)

b) Epäsuora revaskularisaatio: 1. sympatektomia

2. revaskularisoiva osteotrepania

3. lihaksensisäinen hematokompressio

4. Suuren omentumin siirto

2. Soluttavat amputaatiot

Itsenäisenä lääkehoitoa määrätään KHAN 2A: lle ja helpommalle + fysioterapialle Lääkkeet: 1. reologiset 2. antispasmoodiset 3. antikoagulantit 4. angioprotektorit 5. anti-skleroottiset 6. anti-inflammatoriset.

55. Akuutti haimatulehdus. Patogeneesi. Klinikka. Diagnostiikka. Hoito. Varhaiset ja myöhäiset komplikaatiot.

Tämä on haiman akuutti aseptinen tulehdus, joka perustuu autoenzymaattisen nekrobioosin ja elinnekroosin prosesseihin.

Luokittelu:

1. Interstitiaalinen haimatulehdus (edeemaattinen muoto)

2. Nekroottinen haimatulehdus (tuhoava muoto) A) infiltratiivinen nekroottinen (aseptinen) B) märkivä nekroottinen (tartunnan saanut)

Erottaa paikallinen, välisumma ja kokonaisprosessi. jaksot hemodynaamisista häiriöistä (1–3 päivää), parenhymmaalisten elinten toiminnallinen vajaatoiminta (5–7 päivää), märkivä komplikaatio (3–4 viikkoa taudin alkamisesta).

Etiologia ja patogeneesi: Osn. etiologinen tekijä akuutin haimatulehduksen kehittymisessä, ekstrahepaattisen sappitaudin sairaus. Usein OP: n kehittyminen sappikivitautiin, koleedokolithiaasiin, rappeutumiseen, kouristukseen tai suuren pohjukaissuoleen tulehdukseen. papilla, sappi-dyskinesia, erityyppisiä. Toiseksi yleisin OP-syy on krooninen alkoholismi, alkoholin korvikkeiden saanti.Nämä tekijä johtaa haiman ja sappikanavien viemäritoiminnan häiriöihin. Haimavaurio vatsan tylppä trauma, kirurgi, interventio tai endoskopia. Tutkimus myötävaikuttaa myös OP: n alkamiseen. Taudit 12 (duodenostasis, duodenitis. diverticulum, duodenitis with papillitis) edistävät OP: n alkamista. Seuraavien lääkkeiden vastaanotto - furosemidi, indometasiini, salisylaatit, tetrasykliini jne..

OP: n patogeneesin perustana ovat haiman entsyymien ja sytokiinien paikalliset ja systeemiset vaikutukset. Useiden laukaisevien tekijöiden yhdistelmä polyetiologisen OD: n puitteissa johtaa akinaarisolujen vaurioihin.

Pageneesissä erotetaan 2 vaihetta : Taudin ensimmäisen vaiheen aiheuttaa systeemisen tulehduksellisen reaktion muodostuminen kahden ensimmäisen päivän aikana taudin puhkeamisesta, kun haiman ja retroperitoneaalisen kudoksen autolyysi, nekrobioosi ja nekroosi ovat luonteeltaan bakteereja. Edetessä siirtyminen OP: n vaiheeseen 2, jolle on ominaista myöhäisten post-nekroottisten komplikaatioiden kehittyminen, joka liittyy erilaisten lokalisaatioiden nekroosialueiden infektioon 2-3 viikon sairauden aikana.

Klinikka: Tärkeimmät oireet ovat kipu, oksentelu ja ilmavaivat (Mondor-kolmio).

Kipu ilmaantuu yhtäkkiä, usein illalla tai yöllä, pian ruokavalion tai alkoholin saannin virheen jälkeen. Se on voimakas, tyypillinen lokalisointi on epigastrinen alue, mutta voi leviää koko vatsaan. Se säteilee rintamarginaalia pitkin takaosaa, joskus alaosaan, rintaan ja olkapäähän. Usein se on vyömainen.

Samanaikaisesti ilmenee toistuvaa, kivulias ja kivutonta oksentelua. Lämpötila alussa on subfebriili ja tartunnan saaneiden muotojen kehittyessä hektistä. Tärkeä varhainen diagnoosi. merkki - kasvojen ja raajojen syanoosi.

Tutkimuksessa, turvotusta, lihasjännitystä. Pään tappio on tyypillisesti nopea keltaisuuden ja maha- ja pohjukaissuolen pareesin kehittyminen. On mahdollista havaita tylsyys vatsan tasaisilla alueilla - efuusion läsnäolo. Auskultaatio, suoliston äänien heikkeneminen, jopa suoliston pareesiin saakka.

Diagnoosi: Haiman verenentsyymien - alfa-amylaasin ja lipaasin - aktiivisuuden määrittäminen (haiman amylaasin lisäys 4-kertaisesti ja lipaasin nousu 2-kertaisesti haiman osoittamiseksi). Amylaasiaktiivisuuden määrittäminen virtsassa jopa 128-1024 yksikköä (normi 16-64 yksikköä).Lukosytoosi, veren CRP-pitoisuus yli 120 mg / l todistajana. noin nekroottinen. kukisti tulen. rauhaset.

Työkalu. Diagnoosi: Ultraääni - pään, vartalon ja hännän koon lisääntyminen, sen kaikurakenteen heterogeenisyys ja epätasaiset muodot, nestemuodostumien visualisointi parapankrealisella vyöhykkeellä ja vatsaontelossa.

ENDOSKOOPPINEN RETROGRAFINEN PANCREATOKOLANGIOGRAFIA JA ENDOSKOOPPINEN PAPILLOTOMIA (tarkoitettu mekaanisen oireyhtymän hoitoon. Keltaisuus ja / tai kolangiitti.

Röntgenkuvaus (poikittaisen paksusuolen pneumatizointi, pienten nestetasojen esiintyminen ohutsuolessa).

Hoito: Konservatiivinen terapia - riittävä infuusiohoito on haiman nekroosin hoidon perusta. Aloita isotonisista liuoksista ja kaliumkloridi-valmisteista hypokalemian hoitoon. Myös suurennettu. BCC-kolloidiliuokset (tärkkelysvalmisteet, proteiinit) Samanaikaisesti lepää, ruuan saannin tiukat rajoitukset kurssin aikana. 5–7 päivää. Happamuuden vähentämiseksi alkalinen juoma, ranitidiini tai omepratsoli. Entsymaattisten toksiinien poistamiseksi proteaasi-inhibiittorit (contrycal tai gordox). Detoksifikaatiota varten - plasmafereesi.

Haiman nekroosin tartunnan saaneet komplikaatiot - antibioottihoidon nimittäminen (karbapeneemit, kefalosporiinit 3 ja 4 pok. + Metronidatsoli, fluorokinolonit + metronidatsoli).

Kirurginen hoito - riippuu vaiheesta, klinikasta, vakavuudesta ja ajoituksesta. Akuutti interstitiaalinen haimatulehdus ja haiman nekroosin steriilit muodot, joita vaikeuttaa entsymaattiset peritoniitit - merkinnät laparoskooppiseen hajoamiseen ja vatsaontelon tyhjentämiseen.Nesteen kertyminen poistetaan ihonalaisella puhkaisulla. Indikaatiot laparotomialle steriilillä haiman nekroosilla - pysyvyys tai eteneminen. useita elimiä, vaikka säilykkeitä pidettäisiinkin. terapiaa. Sappitason liikakasvun merkit ovat merkki kolekystostomialle, tuhoisalle kolecystiitille, koletsystektomialle. Infits. haiman nekroosin muodot - välitön kirurgi. interventio.

Infektoituneen haiman nekroosin muodostuksessa yhdessä paiseen kanssa, kun on mahdollista erottaa nekroosivyöhykkeet elinkykyisistä kudoksista, tapahtuu märkivä-nekroottisen fokuksen perkutaaninen tyhjentäminen ultraäänen valvonnassa. Laajalle levinneen tartunnan tapauksessa laparotomia (nekroon poistaminen. Kudokset, raivaus ja valuminen).

Tärkeimmät operatiiviset lähestymistavat ovat mediaani laparotomia; kaksoiskäyttöoikeudet; lumbotomy. Interoperatiivisesta riippuen. maalaukset suorittavat resektio- tai elinsuojaustoimenpiteitä.

Komplikaatiot: Tokseemiset sairaudet erotellaan taudin ensimmäisten 5–7 päivän aikana (haimatogeeninen sokki, entsymaattinen toxemia, pleuriitti, maksa-munuaisten vajaatoiminta, delirium), postnekroottinen (haiman paise, retroperitoneaaliflegnoma, märkivä peritoniitti, arroosinen verenvuoto) 3–4 viikon kuluttua taudin puhkeaminen ja 2–3 kuukauden kuluttua ja myöhemmin kehittyvät kompleksiset kystat, haiman fistulat, diabetes, krooninen induktiivinen haimatulehdus.

Lisäyspäivä: 2018-02-28; Katselut: 717;

Konservatiivinen kroonisen alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan hoito avohoidossa

Ateroskleroosin hoito on tällä hetkellä lääketieteen kiireellisin tehtävä. Tämä johtuu pääasiassa tämän taudin laajalle levinneisyydestä, jonka määrää suurelta osin väestön ikääntyminen, hoitotoimenpiteiden tehottomuus.

Ateroskleroosille on ominaista tasaisesti etenevä kulku: Viiden vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta 20% potilaista kärsii ei-fataalisista akuutista iskeemisestä jaksosta (sydäninfarkti tai aivohalvaus) ja 30% potilaista kuolee heistä.

Ateroskleroosille ominaisella multifokaalisuudella on prognostisesti negatiivinen rooli, ts. vaurioita useille verisuonialueille kerralla: sepelvaltimoita, ekstra- ja kallonsisäisiä valtimoita, valtimoita, vatsaontelon verenkiertoelimiä ja alaraajojen suonia.

Ateroskleroosin "epidemia" alkoi noin 100 vuotta sitten, ja tämä sairaus oli yleisempi varakkaille ihmisille, joiden elinajanodote on pitkä. Vuonna 1904 sisäisen lääketieteen XXI-kongressissa "oli valitettavaa huomata tosiasia, että viime aikoina tämän jatkuvasti kasvavan taudin varjolla on syntynyt hirvittävä vitsaus, joka ei ole väärin vihaisempi tuberkuloosiin".

Viime vuosisadan 85 vuoden aikana yli 320 miljoonaa ihmistä kuoli ennenaikaisesti ateroskleroosin aiheuttamiin komplikaatioihin pelkästään Yhdysvalloissa ja Neuvostoliitossa, ts. paljon enemmän kuin kaikissa XX vuosisadan sotissa. Joukkoepidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tällä hetkellä melkein kaikki ihmiset kärsivät ateroskleroosista, mutta sen kehityksen vakavuus ja nopeus vaihtelevat suuresti.

Alaraajojen valtimoiden ateroskleroosi obliterans (0AAHK) on olennainen osa sydän- ja verisuonisairauksien hoidossa. Sen osuus on 2-3% koko väestöstä ja noin 10% vanhuksilla.

Itse asiassa tällaisten potilaiden lukumäärä, joka johtuu subkliinisistä muodoista (kun nilkka-brachial-indeksi on alle 0,9 ja ajoittainen claudication ilmenee vain suurella fyysisellä rasituksella), on 3-4 kertaa enemmän. Lisäksi ateroskleroosin alkuvaiheita ei usein diagnosoida ollenkaan sepelvaltimotaudin tai etenkin edellisestä aivohalvauksesta johtuvan verenkiertoelimistön enkefalopatian vaikeiden muotojen taustalla..

J. Dormandyn mukaan Yhdysvalloissa ja Länsi-Euroopassa todettiin kliinisesti ilmenevää jaksottaista karsitusta 6,3 miljoonalle ihmiselle (9,5% maan yli 50-vuotiaista väestöstä). Nämä tiedot vahvistettiin Rotterdamin tutkimuksessa (tutkittiin noin 8 tuhatta yli 55-vuotiasta potilasta), josta seuraa, että alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan kliiniset oireet todennettiin 6,3%: lla potilaista ja subkliinisiä muotoja löytyi 19,1%: lla, ts. 3 kertaa useammin.

Framingheim-tutkimuksen tulokset osoittivat, että alle 65-vuotiaita alaraajojen valtimoiden ateroskleroottisia vaurioita on 3 kertaa todennäköisemmin saada miehiä. Sama määrä sairaita naisia ​​esiintyy vain 75-vuotiaina ja sitä vanhemmin..

OAANKin esiintymisen ja kehityksen riskitekijät.

Ennen kuin puhutaan OAANK: n patogeneesistä, on suositeltavaa asettua riskitekijöihin. Tämä on tärkeää, koska niiden kohdennetulla tunnistamisella ja oikea-aikaisella eliminoinnilla voi olla merkittävä vaikutus hoidon tehokkuuden parantamiseen. Riskitekijöiden käsite on nykyään sydän- ja verisuonisairauksien sekä primaarisen että toissijaisen ehkäisyn perusta.

Heidän pääpiirteensä on toistensa toimien voimistaminen. Tämä merkitsee tarvetta kokonaisvaltaiseen vaikutukseen niihin hetkiin, joiden korjaaminen on pohjimmiltaan mahdollista (maailman kirjallisuudessa on 246 tekijää, jotka voivat vaikuttaa ateroskleroosin puhkeamiseen ja kulkuun). Lyhyesti tärkeimpien estämisestä voit sanoa: “lopeta tupakointi ja mene enemmän”.

Tärkeimmät ja tunnetuimmat etiologiset näkökohdat ovat vanhuus, tupakointi, fyysisen toiminnan puute, huono ravitsemus, valtimoverenpaine, diabetes mellitus, dyslipidemia.

Nämä merkit määrittävät potilaiden sisällyttämisen korkean riskin ryhmään. Erityisen epäsuotuisa on diabeteksen yhdistelmä sepelvaltimotaudin (CHD) kanssa. Lipidiaineenvaihduntahäiriöiden, etenkin lisäämällä matalatiheyksisiä lipoproteiineja ja alentavan alfa-kolesterolia, merkitys on myös hyvin tunnettu..

Erittäin epäsuotuisa OAANK-tupakoinnin esiintymiselle ja etenemiselle, mikä johtaa:

• vapaiden rasvahappojen pitoisuuden nousu ja korkean tiheyden lipoproteiinipitoisuuden aleneminen;
• lisätä pienitiheyksisten lipoproteiinien aterogeenisyyttä niiden oksidatiivisen modifikaation vuoksi;
• endoteelin toimintahäiriöt, joihin liittyy eturauhasykliinisynteesin väheneminen ja tromboksaani A2: n lisäys;
• sileiden lihassolujen lisääntyminen ja sidekudoksen lisääntynyt synteesi verisuoniseinämässä;
• veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden väheneminen, fibrinogeenitason nousu;
• karboksihemoglobiinin pitoisuuden nousu ja hapen aineenvaihdunnan lasku;
• lisätä verihiutaleiden aggregaatiota ja vähentää verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden tehokkuutta;
• olemassa olevan C-vitamiinin puutoksen paheneminen, mikä yhdessä haitallisten ympäristötekijöiden kanssa vaikuttaa haitallisesti immuunipuolustusmekanismeihin.

Lipidimetabolian eri parametrien yksityiskohtaisen analyysin ohella osoitetaan vaikutus homosysteinemian ateroskleroottisen prosessin kehitykseen. Plasman homotsysteiinipitoisuuden nousu 5 μmol / L johtaa samaan ateroskleroosiriskin lisääntymiseen kuin kolesterolin nousu 20 mg / dl.

Paljastui suora yhteys korkeiden homokysteiinitasojen ja sydän- ja verisuonisairauksista johtuvan kuolleisuuden välillä..

Sydän- ja verisuonisairauksien ja virtsahappotasojen välillä havaittiin positiivinen korrelaatio, joka on melko verrattavissa muihin metabolisiin riskitekijöihin. Lisääntynyt virtsahappopitoisuus lisää pienitiheyksisten lipoproteiinien hapettumista, edistää lipidien peroksidaatiota ja lisää vapaiden happea radikaalien tuotantoa.

Hapetusstressi ja lisääntynyt LDL-hapetus valtimoiden seinämässä edistävät ateroskleroosin etenemistä. Erityisen vahva yhteys havaittiin virtsahappotasojen ja hypertriglyserideemian ja siitä seuraavan ylipainon välillä. Jos virtsahappopitoisuus on yli 300 μmol / L, metaboliset riskitekijät ovat selvempiä.

Trombogeenisiin riskitekijöihin kiinnitetään tällä hetkellä erityistä huomiota. Näihin kuuluvat lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio, lisääntyneet fibrinogeenitasot, tekijä VII, plasminogeeniaktivaattorin estäjä, kudosplasminogeeniaktivaattori, von Willebrand-tekijä ja proteiini C, samoin kuin antitrombiini III: n pitoisuuden lasku..

Valitettavasti näiden riskitekijöiden määritelmä kliinisessä käytännössä ei ole kovin realistista ja sillä on pikemminkin teoreettinen kuin käytännöllinen merkitys. Esimerkiksi kysymys verihiutaleiden hajottajien ennaltaehkäisevästä käytöstä käytännössä päätetään yksinomaan kliinisten tietojen perusteella; yleensä tromboosin laboratoriomarkkereiden olemassaoloa tai puuttumista ei kuitenkaan yleensä oteta huomioon.

Tietojemme mukaan nuorena iässä tehdyt aiemmin siirretyt maksa- ja sapiteiden sairaudet, appendektomia tai tonsillektomia sekä ammattilaisurheilu, jota seuraa fyysisen toiminnan jyrkkä rajoittaminen, voidaan myös luokitella riskitekijöiksi OAANK: n kehittymiselle..

Edellä mainitut OAANC: n esiintymisen ja kehittymisen riskitekijät on otettava huomioon diagnostisessa algoritmissa niiden tunnistamiseksi ja mahdollisen myöhemmän eliminoimiseksi.

Viime vuosina tutkijoiden huomio on herättänyt tulehduksen markkereita. Uskotaan, että ateroskleroottisen plakin tulehdukselliset muutokset tekevät siitä haavoittuvamman ja lisäävät repeämisriskiä..

Mahdolliset tulehduksen syyt voivat olla tartunta-aineet, erityisesti Chlamydia pneumoniae tai sytomegalovirus. Useat tutkimukset osoittavat, että valtimoiden seinämän krooninen infektio voi edistää aterogeneesiä. Ei-tarttuvat tekijät voivat myös aiheuttaa tulehduksia, mukaan lukien oksidatiivinen stressi, modifioidut lipoproteiinit ja hemodynaamiset häiriöt, jotka aiheuttavat endoteelin vaurioita..

Luotettavimpana tulehduksen markkerina pidetään C-reaktiivisen proteiinin tasoa (on huomattava, että se laskee lipidejä korjaavan hoidon yhteydessä, etenkin statiineja käytettäessä).

Happivajeolosuhteissa anaerobisen glykolyylin rooli kasvaa, ja alkuperäisen aktivoinnin jälkeen sen asteittainen esto tapahtuu, kunnes se loppuu. Vetyionien kertymiseen liittyy tässä tapauksessa metabolinen asidoosi, joka vahingoittaa solukalvoja.

Aterogeneesin kaksi vaihetta erotetaan toisistaan. Ensimmäisessä vaiheessa muodostuu ”vakaa” ateroskleroottinen plakki, joka kaventaa verisuonen onteloa ja rikkoo siten verenvirtausta johtaen valtimoverenkiertoon..

Toisessa vaiheessa plakki “destabilisoituu”, mikä alkaa repeämään. Sen vaurio johtaa verihyytymän muodostumiseen ja akuuttien verisuonitapahtumien kehittymiseen - sydäninfarkti tai aivohalvaus sekä kriittinen raajojen iskemia..

Perifeeristen valtimoiden patogeneettiset leesiot voidaan jakaa kolmeen ryhmään - ateroskleroosi, makro- ja mikrovaskuliitti (tromboangiitis obliterans, epäspesifinen aortoarteritis, Raynaudin tauti). Erillisesti diabeettisia mikroangiopatioita ja ateroskleroosia, jotka kehittyivät diabeteksen taustalla (yleensä toisen tyyppinen), tulisi harkita..

Niille on ominaista ilmeisten autoimmuuniprosessien läsnäolo, verenkierrossa ja kudoksissa esiintyvien immuunikompleksien määrän lisääntyminen, pahenemisjaksot, troofisten häiriöiden yleistyminen ja ”pahanlaatuinen” kulku.

Diagnostiikka OAANK.

Diagnostisten toimenpiteiden tehtävät OAANK: ssa sekä riskitekijöiden tunnistaminen ovat:

• verisuonisairauksien erottelu toissijaisista verisuonisairauksista, jotka seuraavat muita, ei-verisuonitauteja. Toisin sanoen, puhumme ajoittaisten claudication-oireyhtymien välisestä erotuksesta, joka luonnehtii alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan tätä tai toista vaihetta, monista muista valituksista, jotka liittyvät useimmiten neurologisiin häiriöihin tai tuki- ja liikuntaelimistön patologian oireisiin;

• verisuonitaudin nosologisen muodon määrittäminen, erityisesti häviävän ateroskleroosin, epäspesifisen aortoarteriitin, tromboangiitin obliteransin, diabeettisen angiopatian ja muiden, harvinaisempien vaskulaaristen vaurioiden erottelu. On huomattava, että tällä on selkeä käytännön merkitys, joka vaikuttaa terapeuttisen taktiikan valintaan ja taudin ennusteeseen;

• oklusaalisten stenoottisten vaskulaaristen vaurioiden lokalisoinnin määrittäminen, mikä on ensinnäkin tärkeää kirurgisen hoidon mahdollisuuden ja sen piirteiden ratkaisemiseksi;

• samanaikaisten sairauksien - diabetes mellituksen, valtimoverenpainetaudin, sepelvaltimo- ja sydänsairauksien - tunnistaminen. Erityisen tärkeää on alaraajojen valtimoiden vaurioiden ohella arvioida muiden verisuonialueiden ateroskleroottisen vaurion astetta (multifokaalinen ateroskleroottinen prosessi), jolla voi olla merkittävä vaikutus hoitotaktiikkaan. ;

• laboratoriotutkimukset, joista tärkein on lipidimetabolian arviointi. Tässä tapauksessa on täysin riittämätöntä määrittää vain kokonaiskolesteroli. On välttämätöntä saada tietoja triglyseridien, matala- ja korkeatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuuksista aterogeenisyyskertoimen laskemiseksi;

• valtimoiden vajaatoiminnan vakavuuden arviointi. Tätä tarkoitusta varten käytetään yleensä Fontaine - Pokrovsky -luokitusta, joka perustuu iskemian kliinisiin oireisiin.

Alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan vakavuusluokittelu OAANK-potilailla

Luokittelu perustuu kävelykyvyn arviointiin, ts. ennen matkan alkamista kulunut matka metreinä. Se tarvitsee selvennystä, ts. kävelynopeuden (3,2 km tunnissa) ja iskeemisen kivun voimakkuuden yhdentyminen kärsivissä alarajoissa (joko kivuttoman kävelyn etäisyys tai eniten siedetty iskeeminen kipu).

Jos potilailla, joilla on valtimoiden vajaatoiminnan kompensoidut vaiheet, tämä menetelmä antaa, vaikkakin jonkin verran subjektiivisuutta, hankkia ja käyttää saatua tietoa kliinisessä käytännössä, silloin kun ”lepokipu” esiintyy, tarvitaan erilainen lähestymistapa tämän oireyhtymän esiintymisen ja vakavuuden arvioimiseksi..

Kaksi kliinistä lähestymistapaa on tässä mahdollinen: määritetään aika, jonka aikana potilas voi pitää vahingoittunutta raajaa vaakasuorassa asennossa, tai selvittää, kuinka monta kertaa potilaan on laskettava kärsineet raajat sängystä yön yli (molemmat indikaattorit korreloivat keskenään).

Troofisten häiriöiden läsnä ollessa arvioidaan vaurion laajuus, raajan turvotus, mahdollisuus ylläpitää osaa raajasta tai tarve "suurelle" amputaatiolle. Näissä valtimoiden vajaatoiminnan vaiheissa instrumentaaliset diagnoosimenetelmät ovat tärkeämpiä.

Objektiivisempaa tietoa kävelymahdollisuuden arvioinnista antaa juoksumattokoe (juoksumatto), etenkin pidennettynä (LPI: n rekisteröinnillä ja sen palautumisajalla).

Kliinisessä käytännössä sitä tehdään kuitenkin harvoin vakavien samanaikaisten sairauksien (IHD, valtimoverenpaine jne.) Ja tuki- ja liikuntaelinten usein vaurioituneiden vuoksi. Lisäksi kroonisen valtimoiden vajaatoiminnan dekompensoidut muodot (kärsivän raajan kriittinen iskemia) estävät sen toteutumista..

”Kriittisen iskemian” käsitettä käytettiin aktiivisesti kliinisessä käytännössä julkaistuaan Eurooppa-konsensuksen (Berliini, 1989) asiakirjat, joissa tämän tilan pääominaisuutta kutsuttiin ”lepokipuksi”, joka vastaa alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan 3. vaihetta..

Säären verenpaineen arvo voi olla jopa 50 mm RT. Art., Ja tämän arvon alapuolella. Toisin sanoen kolmas vaihe on jaettu osajoukkoihin Za ja Zb. Niiden tärkein ero on jalan tai säären iskeemisen turvotuksen esiintyminen tai puuttuminen ja aika, jonka aikana potilas voi pitää jalkansa vaakatasossa.

Neljännen vaiheen ”alkuperäisissä ilmenemismuodoissa” viitattiin myös kriittiseen iskemiaan, joka meidän mielestämme vaatii myös selventämistä. On tarpeen tuoda esiin tapaukset, joissa on mahdollista rajoittaa vahingoittuneen raajan tai jalan osan (4a) sormien amputaatiota tukitoiminnan ylläpitämisen kannalta, ja ne muodot, joissa tarvitaan ”suurta” amputaatiota ja vastaavasti raajan tukitoiminnan menettämistä (4b)..

Toinen seikka, joka on selvitettävä, on vaihe 1, joka sisältää myös subkliinisiä kroonisen valtimoiden vajaatoiminnan tapauksia.

Mahdollisuus niiden eristämiseen ilmestyi duplex-angioskannauksen käyttöönoton seurauksena kliinisessä käytännössä ja käsitteiden "hemodynaamisesti merkityksetön" ja "hemodynaamisesti merkitsevä" plakki syntymisestä..

Tämän muokatun luokituksen (taulukko 1) käyttö antaa mahdollisuuden selkeämmin määritellä ja yksilöidä hoitotaktiikat ja arvioida hoitotoimenpiteiden tehokkuutta.

Taulukko 1. Alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan vakavuusluokittelu (muutettu versio)

Potilaiden konservatiivinen hoito OAANK.

AAAA-potilaiden sairaanhoidon vaiheisiin kuuluvat piiriklinikka (jossa kirurgit hoitavat AAAA-potilaita) ja sairaala (verisuonikirurgian erikoistuneet osastot, yleinen kirurginen tai terapeuttinen osasto).

Oletetaan, että heidän välillä on läheinen suhde siihen käsitykseen, että alarajojen valtimoiden (HO3ANK), joilla on krooninen häviävä tauti (HO3ANK), hoitoprosessin perusta on avohoito.

Verisuonikirurgian nopea kasvu ja onnistumiset johtavat joskus konservatiivisiin hoitomenetelmiin, jotka rajoittuvat usein sairaalahoidossa suoritettuihin yksilöllisiin tehohoitokursseihin..

Angiologisen käytännön nykytilalle on ominaista asteittainen (toistaiseksi valitettavasti kaukana lopullinen) riittävän konservatiivisen hoidon perustavanlaatuinen rooli verisuonileikkauksen pitkän aikavälin tulosten parantamiseksi.

Ymmärretään myös tarve nostaa avohoidon tasoa ja OAank-potilaiden lääketieteellisen seurantajärjestelmän järjestäminen.

Valitettavasti OAank-potilaiden hoidossa ei vielä ole tieteellisesti perusteltua ja todistettua kliinistä käytäntöä koskevaa ohjelmaa. Ambulatorisesti suoritetun konservatiivisen hoidon merkitystä perushoidossa potilaille, joilla on tämä patologia, ei ole määritetty.

Suurin osa AAAA: n konservatiivisen hoidon ongelmaa koskevista tutkimuksista (ja vastaavasti julkaisuista) on yleensä luonne, jolla arvioidaan näiden potilaiden yksittäisten lääkkeiden tai muiden hoitomenetelmien tehokkuutta. OAANC-potilaiden systemaattiselle käsittelylle omistettuja julkaisuja ei käytännössä ole.

OAANC-hoidon tulosten vertaileva arviointi osoitti, että sen tehokkuus erityisessä ambulanssiangiologisessa keskuksessa on huomattavasti korkeampi kuin tavanomaisella klinikalla, jossa vain noin 40% positiivisista tuloksista todettiin (taudin etenemisen puute).

Angiologisessa keskuksessa tämä luku on keskimäärin 85%, ja se on pysynyt vakaana viimeisen 10 vuoden aikana. AAAA: n tehokkaan hoidon tulos on merkittävä parannus potilaiden elämänlaadussa, ts. fyysisen, psykologisen, emotionaalisen ja sosiaalisen toiminnan ominaisuudet hänen subjektiivisen havaintonsa perusteella.

Kokemuksemme OAANC-potilaiden konservatiivisesta hoidosta avohoidossa antaa meille mahdollisuuden tehdä useita johtopäätöksiä, kuten alla esitetään.

OAANK-potilaiden hoidon perusperiaatteet:

• konservatiivinen hoito on välttämätöntä kaikille OAank-potilaille taudin vaiheesta riippumatta;
• perus on avohoito;
• avohoito, mukaan lukien leikkaus, on vain lisä ambulanssin konservatiiviseen hoitoon;
• OAANC-potilaiden konservatiivisen hoidon tulisi olla jatkuvaa;
• Potilaille tulisi tiedottaa olemuksesta
• hänen sairautensa, hoitomenetelmänsä ja tilansa hallinnan.

Hoidon pääohjeet:

• sairauden kehittymisen ja etenemisen riskitekijöiden poistaminen (tai vaikutuksen vähentäminen) kiinnittäen erityistä huomiota annosteltuun fyysiseen aktiivisuuteen;
• lisääntyneen verihiutaleaktiivisuuden estäminen (verihiutaleiden vastainen terapia), joka voi parantaa mikrotsirkulaatiota, vähentää tromboosiriskiä ja rajoittaa verisuoniseinän aterogeneesiä. Tämän hoitosuunnan tulisi olla jatkuva. Tärkein tähän tarkoitukseen käytetty lääke on aspiriini, joka korvataan vähitellen tehokkaammilla aineilla (klopidogreeli, tiklodipiini);
• lipidejä alentava hoito, mukaan lukien erilaisten farmakologisten aineiden ottaminen, sekä rationaalinen ravitsemus, fyysinen aktiivisuus, tupakoinnin lopettaminen;
• ottamalla vasoaktiivisia lääkkeitä, jotka vaikuttavat pääasiassa makro- ja mikrotsirkulaatioon - pentoksifylliini, dipyridamooli, nikotiinihappovalmisteet, buflomedili, pyridinolikarbomaatti, keskikalma jne.
• aineenvaihduntaprosessien (solkoseryyli tai aktovegiini, tanakani, erilaiset vitamiinit) parantaminen ja aktivointi, mukaan lukien antioksidantit (erilaisten farmakologisten aineiden ottaminen, tupakoinnin lopettaminen, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus jne.);
• ei-lääkkeelliset menetelmät - fysioterapia, kvanttihoito, kylpylähoito, yleinen liikuntakasvatus, kävelyharjoittelu - tärkein tekijä lisäaineen liikkuvuuden stimuloinnissa;
• erikseen, monikäyttöiset lääkkeet, erityisesti prostanoidit (PGE1 - vazaprostan, alprostan), olisi erotettava toisistaan ​​- tehokkain raajojen vakavien ja kriittisten verenkiertohäiriöiden hoidossa.

On huomattava, että kliinisessä käytännössä vuonna 1979 otettu vazaprostani muutti radikaalisti suhtautumistamme tällaisten vakavasti sairaiden potilaiden konservatiivisen hoidon mahdollisuuksiin..

Systeemiset entsyymiterapialääkkeet (Wobentsym ja floentsyymi) ovat myös erittäin tehokkaita. Monikäyttöiset lääkkeet yhteen tai toiseen asteeseen johtavat parantuneeseen mikroverenkiertoon, verihiutaleiden ja leukosyyttien lisääntyneen aktiivisuuden estämiseen, fibrinolyysin aktivoitumiseen, lisääntyneeseen immuniteettiin, vähentyneeseen turvotukseen, kolesterolitasoon ja moniin muihin vaikutuksiin.

Käytännössä kaikki edellä mainitut hoitosuhteet tulisi toteuttaa. Lääkärin tehtävänä on määrittää optimaaliset valmisteet (tai muut kuin lääkkeet) tähän kliiniseen tilanteeseen - edustaa kutakin hoidon suuntaa ottaen huomioon vaikutusten tehostuminen.

Mitä tulee riskitekijöiden poistamiseen (jos tämä on periaatteessa mahdollista), sitä tulisi pyrkiä kaikissa tapauksissa, ja tämä auttaa ainakin jossain määrin edistämään koko hoidon onnistumista.

On huomattava, että tämän tehtävän toteuttaminen riippuu suuresti taudin ymmärryksen ja potilaiden hoidon periaatteiden ymmärtämisestä. Lääkärin rooli tässä on kyky vakuuttavasti ja helposti saatavilla olevassa muodossa selittää näiden tekijöiden kielteiset vaikutukset. Riskitekijöiden vaikutuksen rajoittaminen sisältää myös useita lääkevaikutuksia.

Tämä viittaa lipidimetabolian korjaamiseen, veren hyytymisjärjestelmän muutoksiin, homokysteiinin (foolihapon, B6- ja B12-vitamiinien saanti), virtsahapon (allopurinolin, losartaanin, hieradipiinin saanti) vähenemiseen jne..

Verihiutaleiden hajottajien, ts. lisääntyneen verihiutaleaktiivisuuden estäjät, jotka kehittyvät valtimoiden seinämän vaurioitumisen yhteydessä.

Nämä lääkkeet vähentävät verihiutaleiden erittyvää toimintaa, vähentävät niiden tarttumista endoteeliin, parantavat endoteelitoimintaa ja stabiloivat ateroskleroottisia plakkeja, mikä estää akuutin iskeemisen oireyhtymän kehittymistä.

Kliinisesti tämä ilmenee mikrotsirkulaation paranemisesta, tromboosiriskin vähentymisestä, aterogeneesin estämisestä, kävelykyvyn lisääntymisestä, ts. alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan taantuminen.

Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet sisältävät ensinnäkin aspiriinin (annos 50-325 mg päivässä). Sen haitat - ulserogeeninen vaikutus, vaikutuksen huono ennustettavuus ilman selvää annosriippuvuutta - rajoittavat kuitenkin merkittävästi sen kliinistä käyttöä.

Mainituista haitoista puuttuu käytännössä tienopyridiinien ryhmästä selektiivisiä ADP: n verihiutalereseptoreiden antagonisteja - erityisesti klopidogreeli (uinti) ja tiklopidiini (tiklo)..

Lääkkeet ovat hyvin siedettyjä ja niitä voidaan käyttää pitkään. Klopidogreelin tavanomainen terapeuttinen annos on 75 mg päivässä, tiklopidiini - 500 mg päivässä. Nopean vaikutuksen saavuttamiseksi (mikä voi olla välttämätöntä ensisijaisesti kardiologisessa käytännössä) käytetään kyllästysannoksia (300 mg klopidogreeliä tai 750 mg tiklopidiinia kerran seuraavan siirtymisen jälkeen normaaliannokseen).

Verihiutaleiden vastainen vaikutus voidaan vahvistaa yhdistämällä aspiriini tienopyridiiniryhmän lääkkeiden (plavica, tiklo, tiklid) kanssa. Tämä tulisi tehdä vakavissa ateroskleroottisissa häiriöissä (esimerkiksi aikaisemmassa sydänkohtauksessa tai iskeemisessä aivohalvauksessa)..

Tämän lähestymistavan tehokkuutta voidaan perustella myös usein aspiriiniresistenssitapauksilla. On korostettava, että verihiutaleiden vastaiset lääkkeet tehostavat monien muiden lääkkeiden, erityisesti pentoksifylliinin, nikotiinihapon, dipyridamolin, vaikutusta. Tupakoinnin lopettaminen, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus ja lipidipitoisuutta alentava terapia myötävaikuttavat myös lisääntyneeseen verihiutaleiden aktiivisuuteen..

Verihiutaleiden vastaisen hoidon merkitys diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on erittäin tärkeä, jolle mikroangiopatian ja sen vakavimman muodon, neuropatian, kehittyminen on erityisen ominaista..

Toinen yhtä tärkeä OAANK-potilaiden konservatiivisen hoidon alue on lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden korjaus, mukaan lukien farmakoterapia (statiinit, omega-3-lääkkeet, valkosipulivalmisteet, kalsiuminestäjät, antioksidantit), lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, tupakoinnin lopettaminen, rationaalinen ravitsemus, mikä tarkoittaa ensisijaisesti puuttumista ylensyöminen, eläinrasvojen ja hiilihydraattien rajoittaminen.

Tämä suunta on myös pakollinen ja elinikäinen, se voidaan toteuttaa sekä yhden yllä mainitun lääkityksen jatkuvana antamisen muodossa (yleensä statiinien tai fibraattien ryhmästä) että erilaisten lääkkeiden vaihtovuoroisena antamisen muodossa, jotka vaikuttavat myös lipidimetaboliaan, mutta vähemmän selvästi.

Terapeuttinen lipidejä alentava aine on FISHant-S, joka on kehitetty tiedekunnan kirurgian klinikalla. Se on ravintolisä, joka perustuu valkoiseen öljyyn (nestemäisen parafiinin puhtain osa) ja pektiiniin. Seurauksena syntyy monimutkainen monikomponenttinen mikroemulsio, joka myötävaikuttaa aineenvaihduntaprosessien parantamiseen.

FISHant-S voidaan myös katsoa olevan aktiivinen enterosorbentti. Sen toiminta perustuu sappihappojen enterohepaattisen kiertosulun estämiseen (suoritetaan valkoisella öljyllä pektiini-agar-kapselin sisällä) ja niiden evakuoitumiseen kehosta. Pektiini- ja agar-agar, joka on osa FISHant-S: tä, edistävät myös suoliston mikrofloora normalisoitumista.

Ero tämän työkalun välillä on sen aineosien hitaus, jotka eivät imeydy maha-suolikanavaan eivätkä heikennä maksan toimintaa. Seurauksena kehon kolesterolitaso ja sen jakeet vähenevät merkittävästi. FISHant-S otetaan 1 kertaa viikossa. Kun otat sen, uloste voi lyhytaikaisesti rentoutua.

Lisääntynyt veren antioksidanttivaikutus viittaa tupakoinnin lopettamiseen, fyysiseen aktiivisuuteen ja lääkehoitoon (E-, A-, C-vitamiini, valkosipulivalmisteet, luonnolliset ja synteettiset antioksidantit).

Vasoaktiivisten lääkkeiden käytön tarkoituksena on suora vaikutus hemodynamiikkaan, erityisesti verisuonten sävyyn ja mikrotsirkulaatioon (pentoksifylliini, dipyridamooli, prostanoidit, nikotiinihappovalmisteet, reopoliglyukiini, buflomedili, naftidrofuriili, pyridinolikarbaatti, kalsiumdobesylaatti, sulodeoksidi ja..

Erilaisia ​​vitamiineja, mikroelementtejä, systeemistä entsyymiterapiaa, tanakania, solkoseryyliä (actovegin), immunomodulaattoreita, ATP, AMP, dalargiini jne. Käytetään korjaamaan aineenvaihduntahäiriöt. Myös maha-suolikanavan toiminnan normalisointi on tärkeää (dysbioosin poistaminen)..

Systeemistä entsyymiterapiaa, jonka vaikutusmekanismit ovat suurelta osin yhdenmukaisia ​​taudin patogeneettisten ominaisuuksien kanssa, käytetään yhä enemmän OAANC-lääkkeiden hoidossa, mikä edistää parantunutta mikroverenkiertoa, vähentää aterogeenisten lipoproteiinitasoja ja lisää immuniteettia..

Hoidon kesto voi vaihdella suuresti, mutta sen tulisi olla vähintään 3 kuukautta.

Jos sairaus on vakavampi (kriittinen iskemia, troofiset haavaumat, diabeettinen mikroangiopatia), käytä ensin fluoentsyymiä (2–3 tablettia 3 kertaa päivässä vähintään 1–2 kuukauden ajan, sitten kliinisestä tilanteesta riippuen) ja sitten wobentsyymiä (4 b tablettia) 3 kertaa päivässä).

Konservatiiviseen OAANK-potilaiden hoitoon sisältyy myös kävelyharjoittelu - melkein ainoa toimenpide, joka stimuloi kollateraalista verenvirtausta (1-2 tuntia kävelyä päivässä saavuttaen iskeemisen kivun kärsivissä raajoissa ja pysähtyen samalla lepoa varten)..

Fysioterapialla ja kylpylähoidolla on myös tietty positiivinen merkitys OAANC-potilaiden kokonaisessa hoito-ohjelmassa..

Olemme vakuuttuneita siitä, että OAANC-potilaiden hoito ei voi olla tehokasta ilman erityisiä reseptikortteja. Ilman niitä potilas tai lääkäri eivät voi selvästi panna täytäntöön ja valvoa annettuja suosituksia..

Lisäksi ne ovat välttämättömiä eri laitosten tarjoaman hoidon jatkuvuuden varmistamiseksi. Tämän kortin tulee olla sekä potilaan että hoitavan lääkärin kanssa. Sen läsnäolo mahdollistaa myös lääketieteellisten konsulttien suosittelemien terapeuttisten toimenpiteiden johdonmukaisemman toteuttamisen. Huumeiden käytön kirjanpitoa on myös helpotettu..

Pidämme tällaista lähestymistapaa OAANK-potilaiden hoidossa taloudellisesti edullisena, koska valtaosalla potilaista on mahdollista pysäyttää alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan eteneminen. Arvioidemme mukaan OAAK-potilaiden yksinkertaisimman hoitomenetelmän kustannukset ovat noin 6,5 tuhatta ruplaa vuodessa..

Kun käytetään kalliimpia lääkkeitä, joita tarvitaan sairauden vakavampiin vaiheisiin, jopa 20 tuhatta ruplaa, ja ääreisverenkierron dekompensaatio, hoidon kustannukset nousevat 40 tuhanteen ruplaan. Erityisen korkeat ovat kuntoutustoimenpiteiden kustannukset (sekä potilaalle että lääketieteellisille laitoksille) kärsivän raajan amputaation tapauksessa.

Siksi oikea-aikainen, riittävä ja tehokas hoito vaikuttaa perusteltavalta sekä kliinisestä että taloudellisesta näkökulmasta..

Katsomme jälleen kerran olevan tarpeellista korostaa sairaalahoidon tarkkailun merkitystä OAANK: n hoitoprosessin järjestämisessä..

Se sisältää:

• potilaiden kuuleminen vähintään 2 kertaa vuodessa ja valtimoiden vajaatoiminnan vaikeissa vaiheissa useammin. Samalla seurataan lääkärin tapaamisten toteutumista, annetaan lisäsuosituksia;

• hoidon tehokkuuden määrittäminen:
- portaikkojen kävelymahdollisuuden arviointi, joka on rekisteröitävä avohoitokorttiin (rekisteröinti metreinä on epätarkka);
- ateroskleroottisen prosessin dynamiikan määrittäminen sekä alaraajojen valtimoissa että muilla vaskulaarisilla alueilla ultraääni-angioskannauksen avulla;
- nilkka-brachial-indeksin dynamiikan rekisteröinti tärkeimmäksi ja edullisimmaksi indikaattoriksi, joka kuvaa perifeerisen verenkiertoa;
- lipidimetabolian tilan seuranta.

Sairauksien hoito on tärkeää. Ensinnäkin, tämä koskee sepelvaltimo- ja sydänsairauksia, aivoverenkiertohäiriöitä, valtimoverenpainetauti ja diabetes mellitus. Niillä voi olla merkittävä vaikutus OAAK-potilaiden hoito-ohjelman luonteeseen ja sen ennusteeseen.

Kun olet lukenut yllä olevat asetukset, herää täysin looginen kysymys - kenen tulisi toteuttaa ne käytännössä? Nykyään vakiintuneiden perinteiden takia ansologin ja terapeutin tehtäviä hoitavat poliklinikkakirurgit, joiden jatkokoulutus vaatii jatko-opintojärjestelmän järjestämistä.

Jatkossa, erikoistumisen ”Angiologia ja verisuonikirurgia” hyväksymisen ja henkilöstöasioiden ratkaisun jälkeen, on tarpeen järjestää poliklinikoissa ja myöhemmin interklinisissä angiologisissa keskuksissa angiologisia tiloja, joihin keskitetään pätevin lääketieteellinen henkilöstö ja nykyaikaisemmat diagnostiikkalaitteet..

Näiden keskusten päätehtävä on neuvonta. Tällä hetkellä OAankin hoitoprosessin pääjohtaja on edelleen maaklinikan kirurgi.

Monien vuosien kokemuksen perusteella uskomme, että riittävä konservatiivinen terapia, joka suoritetaan pääasiassa avohoidossa, voi merkittävästi lisätä tyydyttävien tulosten määrää raajojen kroonisen valtimoiden vajaatoiminnan hoidossa. Tämän tehtävän toteuttaminen ei vaadi merkittävien aineellisten resurssien houkuttelemista..